В объяснении роли АГ (артериальная гипертензия) для гомеостаза существуют два альтернативных подхода: “болезнь регуляции” или “форма компенсации”. Господствующее мнение трактует АГ как полом регуляции, возникающий вследствие действия внешних повреждающих условий. Сутью заболевания считается само повышенное АД (артериальное давление). Полагают, что появление гипертензии ведёт к увеличению поступления крови в капилляры. Чтобы спасти их от гиперволемии, в такой ситуации повышается тонус артериол. Здесь гипертензия первична, а гипертонус вторичен. Соответственно устранение повышенного давления с помощью лекарственных средств трактуется как патогенетическая терапия.

 Согласно противоположной гипотезе, высказанной Н.Н. Савицким, повышение кровяного давления есть компенсаторная реакция. направленная на возмещение дисфункции капилляров, впервые описанной А. Крогом. Болезнь потому и называется гипертонической, что ее основой служит повышенный тонус резистивных сосудов. приводящий к тканевой гипоксии. В такой ситуации организм посредством АГ увеличивает пропульсивную способность крови для “проталкивания” кислорода и питательных веществ через функциональные барьеры к тканям. Здесь гипертонус первичен, а гипертензия вторична. А.А. Мясников также полагал, что повышение давления, может являться компенсаторной реакцией на ишемию головного мозга. Позднее В.В. Сучков в эксперименте выявил наличие тесной связи между интенсивностью мозгового кровообращения, степенью оксигенации мозговой ткани и уровнем САД, когда даже небольшое нарушение кровоснабжения мозга сопровождалось артериальной гипертензией. Этим объясняется известный факт, что в “инкубационном периоде АГ, когда болезнь уже есть, но давление пока сохраняется нормальным или находится в пограничной зоне, в сосудах головного мозга и сетчатки глаз обнаруживается сниженный приток крови и повышенный сосудистый тонус.

 Неблагоприятные воздействия среды, вызывая повреждения на уровне коры и подкорковых структур головного мозга, ведут к снижению основного обмена и развитию энергетической недостаточности организма. В свою очередь, энергообмен служит важнейшей основой здоровья и жизнеспособности. В такой обстановке повышение АД выполняет соподчиненную транспортно-дренажную функцию, способствуя поддержанию необходимого метаболического потенциала. O компенсаторной роли повышенного АД говорили М.С. Кушаковский, А.В. Токарь, Б.А. Зелинский, В.С. Смоленский и др.

 Разумеется, аварийный механизм жизнеобеспечения является менее выгодным, чем базовый. При АГ увеличивается нагрузка на миокард с развитием его гипертрофии; в артериях замедляется скорость максимального кровенаполнения; развивается застойная гиперволемия, предрасполагая к тромбообразованию; нарастает ригидность артериальной стенки, делая её менее устойчивой к липидной инфильтрации; увеличивается время нахождения артерий в напряжении и уменьшается период функционального отдыха, что способствует повышенной изнашиваемости сосудов и их ремоделированию. Но это вынужденная плата за сохранение жизнеспособности.

 В русле изложенной концепции на Западе формируется теория сосудистой перегрузки, согласно которой рискогенной основой АГ служит не повышение давления, а увеличение тонуса артериол, нарастание жесткости крупных артерий и ранний возврат пульсовой волны из-за высокого периферического сопротивления. Подчеркивается, что использование для прогноза вместо параметров АД показателей сосудистой перегрузки обеспечивает более точную оценку кардиоваскулярного риска при гипертонии. Во многих исследованиях показано, что повышение артериального тонуса у лиц среднего и пожилого возраста выступает как рискогенный признак даже в популяциях с благоприятным профилем традиционных факторов риска.

 Изложенные факты приводят к важному практическому выводу: повышенное АД есть вторичный симптом гипертонической болезни, возникающий на определенном этапе уже текущего заболевания. Следовательно, его медикаментозное снижение — это не патогенетическая, а симптоматическая терапия, и поэтому не следует надеяться на увеличение продолжительности жизни при прямом устранении гипертензии, которая служит компенсаторным механизмом в составе более сложного явления, именуемого гипертонической болезнью. Без нормализации нарушенного энергетического гомеостаза и микроциркуляции вряд ли удастся улучшить прогноз жизни больных.

Более того, симптоматическая гипотензивная терапия вызывает ряд негативных последствий. Во Фрамингамском проекте среди больных АГ, получавших регулярное гипотензивное лечение, стандартизованная по возрасту частота внезапной смерти была в 2,5—3 раза выше, чем среди не получавших такую терапию. После стандартизации по исходному АД, ЭКГ-нарушениям, наличию ИБС, сердечной недостаточности связь повышенной смертности с лечением АГ сохраняла самостоятельное значение.

 В одном из наиболее крупных исследований по изучению факторов риска внезапной смерти (Kаisеr Реrmаnеntе, США) было обследовано около 120000 мужчин 40—79 лет. При сравнении пар с идентичными показателями возраста, расы, длительности наблюдения, ЭКГ, привычки курения, САД и ДАД, холестерина и глюкозы плазмы крови, толщины кожной складки риск внезапной смерти среди принимавших мочегонные был в 3,8 раза выше, чем без них.

 В исследовании по многофакторной профилактике ишемической болезни сердца MRFIT ступенчатая гипотензивная терапия больных АГ с нарушениями ЭКГ сопровождалась ростом смертности от ИБС в 1,5 раза.

 У больных АГ мужчин пожилого и старческого возраста, как показано в ряде работ, профилактическое снижение АД сопровождалось увеличением смертности. В подобной ситуации, как считал И. В. Давыдовский, “повышение кровяного давления имеет приспособительный характер, отражая возрастную, структурную и функциональную перестройку кровеносной системы”.

 В тех исследованиях, где накопленная за годы лечения смертность снижалась, число лет дожития могло не увеличиться или даже уменьшаться, поскольку в группе профилактики пациенты в первые 1—2 года наблюдения умирали с большей частотой, чем в группе плацебо. Что касается коэффициента полезного профилактического действия (отношение числа спасённых жизней к числу пролеченных больных), то в даже лучших исследованиях он оставался крайне низким. Например, по данным мета-анализа, чтобы спасти одного гипертоника от смертельных сердечно-сосудистых осложнений требовалось лечить в течение четырех лет 213 человек. Остальные 212, то есть 99,5% пациентов не получают в результате лечения обещанной выгоды.

 Мета-анализ клинических испытаний по лечению мягкой или умеренной АГ у больных среднего возраста показал снижение смертности только для групп, где риск смерти был крайне высоким. При среднем и низком риске снижение АД не обеспечивало профилактического результата или даже увеличивало смертность. В этой связи сами авторы Фрамингамского проекта высказывают удивление по поводу расхождения между прогностической способностью АГ для ряда заболеваний и отсутствием ожидаемого профилактического эффекта от гипотензивной терапии. Тем самым продолжает сохраняться актуальным предостережение Dr. Hay, что “самой большой опасностью для пациента с АГ является обнаружение этой болезни, поскольку в таком случае всякий посчитает необходимым вмешиваться с целью снижения повышенного артериального давления”.

 Что же касается динамики качества жизни, то не удалось найти убедительных доказательств благотворного влияния перехода гипертоников из группы неосведомлённых о своём заболевании в группу осведомлённых и лечёных. Гипотензивная терапия в большей части не приводит к существенному улучшению субъективного состояния пациентов.

 Каким образом, в таком случае, лечить АГ? Имеются факты, указывающие на возможность косвенного достижения гипотензивного эффекта путём коррекции основного обмена и микроциркуляции с помощью различных методов: оптимизации двигательной активности, дробного гипоксического дыхания. капиллярной гимнастики посредством скипидарных ванн, приёма влияющих на микроциркуляцию средств типа никотиновой кислоты, препаратов статинового ряда(снижающих уровень холестерина) и т. д.

В какой мере новые подходы к лечению АГ окажутся способными повлиять на продолжительность жизни и её качество? Очевидно, что для ответа на этот вопрос, имеющий первостепенную значимость не только для профилактической кардиологии, потребуется проведение ряда экспериментальных и клинических и проспективных исследований.

И. А Гундаров. В.А. Полесский. В.В. Власов.
НИИ общественного здоровья и управления здравоохранением ММА им И.М. Сеченова, Москва.